Гиперкоагуляция: «липкая» кровь присутствует почти у всех хронически больных пациентов, и вот почему

Когда мы заражаемся острой инфекцией, наш организм реагирует на неё бурным ответом врождённой иммунной системы. Часть воспалительной реакции организма включает в себя активацию каскада коагуляции, домино производства белков, в результате чего в организме образуется больше растворимого фибрина.

Головные боли, ломота, усталость, тошнота и бессонница, напоминающие грипп, могут быть частично объяснены избытком растворимого фибрина.

Острая или хроническая активация врождённой иммунной системы, токсины тяжёлых металлов, токсины плесени, реакции Герксгеймера (вспышка симптомов после уничтожения определённых инфекций) и воспаления любой причины могут привести к образованию избытка растворимого фибрина. Наличие избытка растворимого фибрина вызывает гиперкоагуляцию.

Что такое гиперкоагуляция?

Благодаря наисложнейшей и дублирующей системе организм поддерживает очень тонкий баланс в производстве молекул, которые либо способствуют, либо препятствуют свёртыванию крови.

После травмы мы должны быть немедленно способны остановить кровотечение, закупорив отверстия в стенках кровеносных сосудов, а также должны быть готовы разжижать кровь и сдерживать образование тромбов, чтобы не блокировать приток живительной крови к органам и тканям.

Когда эта тонкая система качелей наклоняется в «липкую» сторону, когда избыток молекул способствует свёртыванию крови, а не её разжижению, мы находимся в состоянии гиперкоагуляции.

Система свёртывания крови в организме зависит как от активации тромбоцитов, так и от выработки фибрина. Когда маленькие кровяные тельца, называемые тромбоцитами, активируются, они слипаются или агрегируются, склеиваются или прилипают друг к другу, высвобождая химические вещества, способствующие образованию тромбов.

Фибрин вырабатывается или образуется, когда активируется каскад коагуляции. Распад или деградация фибрина может быть замедлена и ослаблена различными наследственными или генетическими слабостями.

Что такое растворимый фибрин?

Каскад коагуляции — это серия молекулярных реакций, в результате которых образуется белок, называемый фибрином. Молекулы фибрина могут быть как растворимыми и свободно плавать в крови, так и нерастворимыми, соединяясь между собой связями — по аналогии со сцепляющимися деталями игрушки Lego — и образуя кровяной сгусток.

Как правило, при отсутствии разрыва стенки кровеносного сосуда образуется только растворимый фибрин. У большинства пациентов с повышенной свёртываемостью крови в результате хронических заболеваний образуется растворимый фибрин.

Этот растворимый фибрин накапливается в крови, превышая способность организма расщеплять его, и в итоге образует осадкоподобный слой на внутренней поверхности стенок кровеносных сосудов, особенно мелких кровеносных сосудов или капилляров.

Слой растворимого фибрина толщиной всего один микрон (одна миллионная часть метра) на внутренней поверхности стенки капилляра снижает диффузию молекул кислорода из крови в ткани на 500%, в результате чего возникает тканевая гипоксия (недостаток кислорода), вызывающая клинические симптомы.

Кроме того, избыток растворимого фибрина может существенно повлиять на доставку питательных веществ, факторов роста, гормонов и минералов к тканям, а также на удаление отходов из тканей. Это может привести к застою тканей и нарушить способность лимфатической системы выводить токсины и отходы с периферии тела обратно в кровоток.

Попадая в кровоток, токсины и отходы подвергаются детоксикации в печени, где жирорастворимые остатки сбрасываются в желчь для выведения, а водорастворимые возвращаются в кровь для фильтрации почками.

Как только создаётся прокоагулянтная среда с избытком растворимого фибрина, возникает самоподдерживающийся цикл положительной обратной связи.

Слой фибринового осадка на внутренней поверхности стенок кровеносных сосудов делает мелкие сосуды, называемые артериолами, жёсткими и менее способными сужаться или расширяться в ответ на нейроэндокринный контроль артериального давления. Поэтому люди с гиперкоагуляцией могут быть склонны к высокому артериальному давлению.

Что ещё хуже, у около 20% населения в целом есть наследственные генетические отклонения в различных частях генов, кодирующих систему свёртывания крови, что делает их более склонными к развитию гиперкоагуляции.

Интересно, что исследование 2003 года более тысячи хронических пациентов Лайма показало, что почти 90% были гиперкоагуляционными, а также у них был один или несколько наследственных дефектов в системе свёртывания крови.

Симптомы гиперкоагуляции

Симптомы гиперкоагуляции или наличие чрезмерного растворимого фибрина, включают: бессонницу; беспокойные ноги; скованность при пробуждении или после сидячей работы; утреннюю тошноту с плохим аппетитом на завтрак; тошноту после еды; туман в голове; раздражительность; беспокойство и/или панику; депрессию; перепады настроения; усталость; генерализованную боль, которая может быть изнурительной; болезненное онемение или «иголки и булавки»; острые колющие стреляющие боли; глубокие ноющие боли, особенно в руках и ногах; конечности, которые легко «засыпают»; неспособность переносить аэробные упражнения с ухудшением усталости и боли после упражнений.

Физические признаки гиперкоагуляции

Физические признаки гиперкоагуляции могут включать: пятнистую кожу; холодные, иногда липкие руки и ноги; длительное восстановление капилляров в пальцах рук и ног; бледный, опухший язык с зубчатыми краями; полные подъязычные вены; рыхлый живот с болезненностью возле пупка и генерализованную геперемию мягких тканей.

Голова и шея могут становиться красными или румяными в лежачем положении, ноги могут приобретать тёмно-фиолетовый или красный цвет при зависимости, часто наблюдается нарушение когнитивных функций или туман мозга с раздражительностью и эмоциональной лабильностью.

Лабораторное обследование

Лабораторные исследования для определения гиперкоагуляции и генетической предрасположенности к гиперкоагуляции включают: фибриноген, антитромбиновую активность III; D-димер; активность протеина C; активность протеина S; резистентность активированного протеина C; активность фактора II; альфа-2 антиплазмин; ингибитор активации плазминогена-1 (PAI-1); липопротеин-a; гомоцистеин; липидную панель; фрагменты протромбина 1 и 2; и комплексы тромбин-антитромбин (TATs).

Причины гиперкоагуляции

Естественно, кровь становится более липкой в процессе старения. Нормальная беременность считается гиперкоагуляционным состоянием. Около 20% населения имеют генетический дефект, который предрасполагает их к гиперкоагуляции, особенно когда они подвергаются какому-либо значительному стрессу.

Практически всё, что вызывает воспаление, может привести к гиперкоагуляции: острые и хронические инфекции, рак, экзогенные токсины (токсины плесени, тяжёлые металлы, химикаты), аллергены, физические травмы, прививки, биологически несовместимые частоты беспроводного излучения (wifi, 5G), а также агенты биовойны, такие как трихотецены.

Гиперкоагуляция усиливается при остром и хроническом воспалении; инфекциях, особенно сопровождающихся лихорадкой; тяжёлых физических травмах в результате несчастных случаев; сердечных заболеваниях; диабете; раке; васкулите; и даже дисбиозе кишечника, кариесе зубов и токсических нагрузках.

Когда воспалительные цитокины высвобождаются в результате реакции Герксгеймера, воздействия токсичной плесени в помещении у восприимчивых людей, детоксикации, перемещающей токсины слишком быстро, или даже вызванного глифосатом дефицита сульфатов (см. «Токсичное наследие» доктора Стефани Сенефф), это повреждает эндотелиальную мембрану внутренней оболочки всех стенок кровеносных сосудов.
Несколько научных работ подтверждают, что гиперкоагуляция стала существенным фактором смерти многих пациентов, перенёсших COVID-19, а также тех, кто пострадал или погиб от инъекций COVID-19.

Исследование показало, что «инфекция SARS-CoV-2 связана с повышенным риском артериальных и венозных тромботических событий. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе тромботических событий при COVID-19, включают активацию тромбоцитов, запуск каскада коагуляции, образование внеклеточных ловушек нейтрофилов и синдромы „цитокинового шторма“. Антитромботические препараты, такие как низкомолекулярный гепарин или нефракционированный гепарин, используются для тромбопрофилактики или лечения тромботических событий, связанных с инфекцией SARS-CoV-2».

Немецкий патологоанатом проф. д-р А. Буркхардт и его коллеги в своих «Заметках и рекомендациях по проведению посмертной экспертизы (аутопсии) лиц, умерших в связи с вакцинацией COVID» (Врачи за этику Ковида. Март 2022 года), провели 17 вскрытий лиц, умерших в течение нескольких дней или месяцев после вакцинации.

Они обнаружили распространённый васкулит с микротромбами, а также интенсивную множественную лимфоцитарную инфильтрацию, что позволило им сделать вывод, что у большинства пациентов причиной смерти, скорее всего, стали вакцины.

Лечение

Лечение гиперкоагуляции включает в себя не только помощь организму в расщеплении избыточного растворимого фибрина и заживлении повреждений кровеносных сосудов, но и устранение причины гиперкоагуляции.

Избыточный растворимый фибрин лучше всего растворяется с помощью фибринолитических ферментов. К легкодоступным для перорального применения относятся наттокиназа и люмброкиназа. Урокиназа и стрептокиназа — фибринолитические ферменты, которые использовались в больницах для лечения инсультов и инфарктов, вызванных тромбами.

Наттокиназа действует преимущественно внутри кровеносных сосудов, в то время как люмброкиназа, почти в 30 раз более мощная, действует как внутри, так и снаружи кровеносных сосудов.

Дозировки должны начинаться с малого и постепенно увеличиваться, поскольку мусор, токсины и инфекционные агенты, высвобождающиеся при растворении фибрина, могут легко перегрузить способность организма к детоксикации.

Другие протеолитические ферменты, такие как серрапептидазы, могут быть полезными дополнениями. Иногда требуется подкожное или внутривенное введение гепарина.
Другие гомеопатические иммуномодуляторы, травы и нутрицевтики, такие как жиры омега-3 и витамин Е, могут помочь контролировать каскад коагуляции и активацию тромбоцитов, а также способствовать заживлению стенок кровеносных сосудов.

Следует помнить, что, помимо хронического воспаления, вызванного инфекциями, перемещение тяжёлых металлов во время хелирования и воздействие токсинов плесени у восприимчивых людей может серьёзно усугубить гиперкоагуляцию.

Кроме того, многие симптомы реакции Герксгеймера возникают не только из-за выброса воспалительных цитокинов, но и из-за гиперкоагуляции. Симптомы часто могут быть значительно уменьшены при добавлении достаточных доз фибринолитических ферментов и соответствующей детоксикации.

К счастью, лечение гиперкоагуляции — разрушения кровяных сгустков и восстановления баланса системы свёртывания — включается некоторыми врачами, помимо меня, в лечение тех, кто пострадал от уколов COVID-19. Недавно опубликованные рекомендации FLCCC включают использование люмброкиназы. В интервью с доктором Мерколой педиатр доктор Мишель Перро также упоминает фибринолитические ферменты.

Статьи о здоровье предназначены для информационных целей и не заменяют индивидуальных медицинских консультаций. Пожалуйста, проконсультируйтесь с доверенным специалистом для личной медицинской консультации, диагностики и лечения.

Энн Корсон — доктор медицины. У неё есть сертификат по семейной медицине и интегративной холистической медицине. Личная практика Корсон в Филадельфии (США) полностью посвящена лечению пациентов, страдающих от всех форм хронических заболеваний. В 2008 году доктор Корсон присоединилась к организации «Врачи против принудительного извлечения органов» (DAFOH), чтобы помочь повысить осведомлённость о принудительном извлечении органов в Китае у невинных узников совести, в основном у практикующих Фалуньгун. С 2016 года она остаётся главным редактором информационного бюллетеня DAFOH.