Вакцины против COVID-19 и нейродегенеративные заболевания

Вакцины на основе м РНК содержат только код белка-шипа оболочки SARS-CoV-2, тогда как вакцины на основе ДНК содержат аденовирусный вектор, дополненный ДНК, кодирующей белок шипа SARS-CoV-2.

Отличие вакцин на основе ДНК и РНК

Вакцины на основе ДНК имеют определённое преимущество перед вакцинами на основе РНК в том, что их не нужно хранить при температуре глубокой заморозки, поскольку двухцепочечная ДНК намного стабильнее одноцепочечной РНК.

Но существует недостаток: у тех, кто подвергался воздействию естественных форм аденовируса, есть антитела к вирусу, которые, скорее всего, блокируют синтез белка шипа, и поэтому не обеспечивают защиту от SARS-CoV-2.

В этом отношении вакцина AstraZeneca (AZ) имеет небольшое преимущество перед вакциной Johnson & Johnson (J&J), поскольку аденовирус обычно заражает шимпанзе, а не людей, поэтому его воздействию, вероятно, подверглись мало людей.

С другой стороны, несколько исследований показали, что вирусы, которые обычно заражают один вид, могут вызывать опухоли, если их ввести другому виду. Например, аденовирус человека, введённый бабуинам, вызвал у бабуинов ретинобластому (рак глаза). Поэтому нельзя исключать, что вакцина AZ может привести к раку.

Новые вакцины значительно отличаются от привычных «детских» вакцин

Люди не понимают, что эти вакцины значительно отличаются от тех вакцин, которые мы привыкли получать в раннем возрасте. Меня шокирует тот факт, что разработчики вакцин и правительственные чиновники по всему миру безрассудно навязывают эти вакцины ничего не подозревающему населению.

Вместе с доктором Грегом Нигом я недавно опубликовала рецензируемую работу о технологии, лежащей в основе мРНК-вакцин, и о многих потенциально неизвестных последствиях для здоровья. На разработку таких беспрецедентных вакцин обычно уходит двенадцать лет, при этом процент успеха составляет всего 2%, но эти вакцины были разработаны и выведены на рынок менее чем за год. Как следствие, у нас нет прямых знаний о том, какое влияние эти вакцины могут оказать на наше здоровье в долгосрочной перспективе.

Однако знания о том, как работают эти вакцины, как работает иммунная система и как возникают нейродегенеративные заболевания, могут помочь предсказать потенциальные разрушительные последствия вакцин в будущем.

МРНК в этих вакцинах кодирует спайковый белок, обычно синтезируемый вирусом SARS-CoV-2. Однако и мРНК, и производимый ею белок были изменены по сравнению с первоначальной версией вируса с целью увеличения скорости производства белка в инфицированной клетке и долговечности как мРНК, так и кодируемого ею спайкового белка.

Дополнительные ингредиенты, такие как катионные липиды и полиэтиленгликоль также токсичны для организма. Вакцины были одобрены для экстренного использования на основании крайне недостаточных исследований для оценки их безопасности и эффективности.

Вакцины могут привести к тяжёлым заболеваниям и новым вирусам

Наша работа показала, что существует несколько механизмов, с помощью которых эти вакцины могут привести к тяжёлым заболеваниям, включая аутоиммунные заболевания, нейродегенеративные заболевания, сосудистые нарушения (кровоизлияния и тромбы) и, возможно, репродуктивные проблемы.

Существует также риск, что вакцины ускорят появление новых штаммов вируса, которые уже нечувствительны к антителам, вырабатываемым вакцинами. Когда у людей ослаблен иммунитет (например, при прохождении химиотерапии против рака), вырабатываемые ими антитела могут оказаться не в состоянии сдерживать вирус, поскольку иммунная система слишком ослаблена.

Как и в случае с устойчивостью к антибиотикам, в организме инфицированного человека с ослабленным иммунитетом развиваются новые штаммы, которые производят такую версию белка-шипа, которая больше не связывается с приобретёнными антителами.

Эти новые штаммы быстро становятся доминирующими над исходным, особенно если население в целом интенсивно прививается вакциной, специфичной для исходного штамма. Из-за этого, вероятно, потребуется выпуск новых версий вакцины через периодические промежутки времени. Люди должны будут вакцинироваться, чтобы вызвать очередной виток выработки антител в бесконечной игре в кошки-мышки.

Как и мРНК-вакцины, ДНК-вакцины основаны на новых биотехнологических методах редактирования генов. Эти методы совершенно новые, поэтому представляют собой масштабный эксперимент, поставленный на огромном ничего не подозревающем населении, с неизвестными последствиями.

Даже эксперты не знают, почему возникает тромбоцитопения после вакцинации

Обе вакцины с ДНК-векторами были связаны с очень редким заболеванием под названием тромбоцитопения, при котором количество тромбоцитов резко падает, что приводит к образованию тромбов и высокому риску кровоизлияния в мозг [5]. Эффект может быть связан с аутоиммунной реакцией на тромбоциты и сопряжён с высоким риском смертности.

Из-за возникающей тромбоцитопении более 20 европейских стран временно приостановили вакцинацию AZ [6]. А США объявили о временной приостановке вакцины J&J.

Даже эксперты пока не очень понимают механизм возникновения тромбоцитопении. Одна интересная теория объясняет побочный эффект тем, что ДНК-векторные вакцины требуют копирования ДНК в РНК в ядре, отчего могут возникать неполные копии, созданные посредством «вариантов сплайсинга», в которых отсутствует код для прикрепления к мембране.

Эти растворимые частичные последовательности попадают в другие части тела и связываются с рецепторами ACE2 по всей сосудистой системе. Антитела к этим связанным с ACE2 частичным спайковым фрагментам вызывают острую воспалительную реакцию, которая приводит к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови (ДВС).

Как сделать аденовирусную вакцину с ДНК-вектором?

Вакцины против аденовирусов создаются с помощью методов, о существовании которых обычный обыватель даже не догадывается. В вакцине AZ большая часть ДНК кодирует различные белки, необходимые штамму аденовируса, который в основном заражает шимпанзе и вызывает простудные симптомы.

Однако это не «нормальная» версия данного вируса простуды. Прежде всего, вирус лишают некоторых генов, необходимых ему для репликации, из-за чего его называют «аденовирусным вектором». Такой дефект, как утверждается, не позволяет ему заразить вакцинированного пациента.

Далее, он модифицируется с помощью методов редактирования генов для создания рекомбинантной версии вируса, которая содержит полную кодирующую последовательность спайкового белка SARS-CoV–2, сплайсированного в его последовательность ДНК — того же белка, который кодируют РНК-вакцины.

Рекомбинантная ДНК представляет собой линейную двухцепочечную последовательность ДНК, в которую посредством редактирования генов интегрированы белки двух разных видов.

Поскольку аденовирус не может размножаться, его трудно производить в больших количествах. Но проблема была решена использованием генетически модифицированной версии линии человеческих клеток, называемых клетки HEK 293 (получены из эмбриональных почек человека), ДНК которых была давно трансфицирована фрагментами генома аденовируса. Так дефектный рекомбинантный вирус получил недостающие белки, необходимые ему для размножения.

В культуре этих клеток HEK 293 вирус может реплицироваться, чему способствуют белки, вырабатываемые клетками-хозяевами. Клетки HEK 293 первоначально были получены из почки абортированного плода, и они поддерживались в культуре с 1970-х годов, поскольку были модифицированы, чтобы стать бессмертными с помощью аденовируса.

Хотя они были получены из почки, но это не почечные клетки. На самом деле, они обладают многими свойствами, характерными для нейрональных стволовых клеток. На самом деле они сами не знают, что это за клетки. Способность клеточной линии выживать неограниченное время — это особенность опухолевых клеток.

Хотя вакцина «очищается» в процессе обработки, нет никакой гарантии, что она не загрязнена остатками клеток-хозяев, то есть человеческой ДНК линии нейрональных опухолевых клеток. Вводить кому-либо ДНК опухолевых клеток человека не кажется хорошей идеей.

Похожий процесс происходит в производстве вакцины компании J&J, только используется другой штамм аденовируса и другая клетка-хозяин человека. Для J&J клетка-хозяин — это другая фетальная клеточная линия, собранная давным-давно и ставшая бессмертной благодаря встраиванию генов аденовируса в геном человека-хозяина. Эта линия клеток была взята из сетчатки глаза плода.

Белок-шип (спайковый белок) токсичен

Все вакцины COVID-19 основаны на поставке генетического кода для производства спайкового белка — основного компонента белковой клетки SARS-CoV-2, заключающей его РНК. И ДНК-вектор и РНК-вакцины побуждают инфицированную вакциной клетку производить множество копий спайкового белка в соответствии с кодом.

В ходе экспериментов исследователи установили, что спайковый белок токсичен даже тогда, когда вводится сам по себе. В ходе показательного эксперимента исследователи ввели спайковый белок хомякам и обнаружили, что он был поглощён эндотелиальными клетками, выстилающими кровеносные сосуды, через рецепторы ACE2.

Процесс вызвал снижение уровня АСЕ2, оказав значительное влияние на клеточный метаболизм. В частности, был подавлен синтез митохондрий и произошла фрагментация существующих митохондрий. Митохондрии — это органеллы в клетке, которые производят большое количество АТФ (источника энергии клеток) через окисление питательных веществ, потребляя при этом кислород и производя воду и углекислый газ.

Спайковый белок уменьшил производство АТФ митохондриями и увеличил гликолиз — альтернативный, гораздо менее эффективный способ производства АТФ без использования кислорода. Такое изменение метаболизма в сторону получения энергии через гликолиз — это характерная особенность раковых клеток и нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера.

В другом эксперименте исследователи показали, что спайковый белок может пересекать гематоэнцефалический барьер у мышей и захватываться нейронами всего мозга. Это может происходить благодаря рецепторам ACE2 (которые вырабатываются и нейронами).

Те же исследователи показали, что спайковый белок, введённый в нос, способен достигать мозга, проходя по обонятельному нерву. Когда они вызвали воспаление в мозге путём воздействия липополисахарида (ЛПС), то увидели повышенное поглощение спайковых белков в мозге, что, по их версии, было вызвано повышенной герметичностью барьера.

Понимание этого процесса станет важно, когда позже мы рассмотрим, что происходит после вакцинации против SARS-CoV-2, предназначенной вызывать воспаление.

Многие люди, страдающие от COVID-19, испытывали симптомы, характерные для центральной нервной системы: головную боль, тошноту, головокружение, смертельные тромбы в мозге и энцефалит.

В усовершенствованной трёхмерной микрофлюидной модели гематоэнцефалического барьера человека исследователи из США показали, что спайковый белок сам по себе нарушает гематоэнцефалический барьер мозга, вызывая воспалительное состояние, и предположили, что он может быть источником таких симптомов.

В опубликованном препринте была показана широко распространённая экспрессия ACE2 во многих частях мозга. ACE2 экспрессировался в астроцитах, перицитах (клетки, которые оборачиваются вокруг эндотелиальных клеток, выстилающих стенки капилляров) и в эндотелиальных клетках — ключевых компонентах гематоэнцефалического барьера.

Возможно, ещё большее беспокойство вызывает тот факт, что ACE2 был сильно выражен в чёрной субстанции, ядре ствола мозга, где повреждённые дофаминергические нейроны приводят к болезни Паркинсона.

Паралич Белла, аутизм и болезнь Паркинсона

В статье под названием «Может ли COVID-19 приводить к болезни Паркинсона?» исследователи привели убедительные аргументы, подтверждающие рост в будущем заболеваемости болезнью Паркинсона в связи с пандемией COVID-19.

Они ссылаются на три отдельных случая, когда острый паркинсонизм развился вскоре после заражения COVID-19. Они предположили, что системное воспаление при тяжёлой форме COVID-19 может вызвать нейровоспаление в чёрной субстанции, убивая дофаминергические нейроны. Эти нейроны экспрессируют высокий уровень рецептора ACE2 и поэтому очень уязвимы для спайкового белка.

Известно, что вирусная инфекция повышает уровень α-синуклеина, который в высоких концентрациях образует растворимые олигомеры, выпадающие в осадок в виде фибрилл и накапливающиеся в «тельцах Леви», тесно связанных с болезнью Паркинсона. В дальнейшем в другой работе было показано, что инфекция SARS-CoV-2 вызывает воспаление мозга у макак и провоцирует образование телец Леви.

Болезнь Паркинсона — второе по распространённости нейродегенеративное заболевание и самое распространённое нейродегенеративное двигательное расстройство. Первопричина почти 90% случаев заболевания остаётся неизвестной, но существует теория, что к Болезни Паркинсона часто причастны вирусные инфекции.

Можно утверждать, что потеря обоняния и/или вкуса при COVID-19 говорит о связи вируса с паркинсонизмом, поскольку этот симптом также входит в ранние признаки болезни Паркинсона.

Вакцины с мРНК, по-видимому, нарушают способность организма удерживать латентные вирусы от «пробуждения». Это наблюдение основано на том, что опоясывающий лишай и лицевой паралич (паралич Белла) часто упоминаются в отчётах о побочных эффектах в Системе сообщений о неблагоприятных событиях при вакцинации Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).

По состоянию на 21 мая 2021 года появилось более 2500 сообщений о параличе Белла после вакцины COVID-19. Основная причина паралича Белла — активация латентных вирусных инфекций, в первую очередь Herpes simplex и Varicella zoster. При этом Varicella zoster также вызывает опоясывающий лишай.

Хотя паралич Белла обычно со временем проходит, но может приводить к серьёзным долгосрочным последствиям. У беременных женщин, у которых во время беременности была диагностирована активная инфекция герпеса, в 2 раза возрастает риск рождения аутичного ребёнка мужского пола в эту беременность. Это должно заставить беременную женщину задуматься, стоит ли вакцинироваться от COVID-19.

Паралич Белла также может быть фактором риска развития болезни Паркинсона в более позднем возрасте. Исследование, в котором приняли участие около 200 пациентов с болезнью Паркинсона, по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу, показало, что у шести пациентов с болезнью Паркинсона ранее диагностировали паралич Белла, в то время как не у одного из пациентов контрольной группы такого диагноза не было.

Существует также связь между аутизмом и болезнью Паркинсона. Исследование взрослых аутистов старше 39 лет показало, что у трети из них были симптомы, соответствующие критериям диагноза болезни Паркинсона.

Прионные болезни

Прионные болезни — это группа тяжёлых нейродегенеративных заболеваний, которые вызываются неправильно сформированными прионными белками. Наиболее распространённое прионное заболевание у людей — спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ), на долю которой приходится более 85% случаев.

Прионные болезни более точно называются трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями (ТГЭ). Инфекция может распространяться через воздействие неправильных белков как «инфекционных» агентов, без необходимости наличия живого возбудителя.

PrP — это название специфического прионного белка, связанного с этими ТГЭ. Неправильно сформированные белки PrP действуют как катализатор, который затем привлекает другие молекулы PrP к аналогичному неправильному формированию и склеиванию в патогенные фибриллы.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба поразила большое количество коров в Европе начиная с 1990-х годов, став, вероятно, самой известной ТГЭ. Большинство случаев болезни Крейтцфельдта-Якоба происходит по неизвестным причинам. Употребление говядины от инфицированного животного — это очень редкий фактор риска, а других факторов риска не выявлено.

Исследование, проведённое в Швейцарии, подтвердило, что у многих пациентов, умерших от болезни Крейтцфельдта-Якоба, был обнаружен прионный белок в селезёнке и мышцах, а также в обонятельной доле и центральной нервной системе.

В более общем плане было установлено, что заболевания, связанные с неправильной формой белков PrP, включают в себя начальную раннюю фазу репликации прионов в селезёнке, которая происходит задолго до появления явных симптомов. Этот момент становится важным, когда мы рассматриваем вопрос о том, могут ли вакцины COVID-19 вызывать прионные заболевания.

PrP обладает уникальной особенностью — он содержит несколько копий характерного мотива в своей аминокислотной последовательности, который называется мотив GxxxG, также известный как «глициновая молния». Эти белки обычно складываются в характерную форму, называемую альфа-спиралью, что позволяет им проникать через плазматическую мембрану.

Глицины в мотиве «молнии» играют важную роль в сшивании и стабилизации альфа-спиралей. Мотив глициновый молнии — это общая характеристика многих трансмембранных белков (белков, которые пересекают мембрану клетки).

Действительно, спайковый белок коронавируса содержит мотив GxxxG в своём трансмембранном домене (конкретно, GFIAG — глицин, фенилаланин, изопролин, аланин, глицин). На платформе Uniprot можно найти последовательность конкретных белков. В записи Uniprot содержится пять последовательностей глициновой молнии для спайкового белка SARS-CoV-2.

По словам Дж. Барта Классена, спайковый белок SARS-CoV-2 способен «образовывать амилоидные и токсичные агрегаты, которые могут действовать как семена для агрегации многих неправильно сформированных белков мозга и в конечном итоге могут привести к нейродегенерации».

Многие нейродегенеративные заболевания были связаны с конкретными белками, обладающими прионоподобными свойствами, и эти заболевания характеризуются как болезни неправильного фолдинга белков или протеопатии. Как и PrP, прионоподобные белки становятся патогенными, когда их альфа-вершины неправильно складываются в бета-листы, и тогда белок теряет способность проникать в мембрану.

К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона, и каждое из них связано с определённым белком, который неправильно сворачивается и накапливается в тельцах включения в связи с болезнью. Мы уже видели, что болезнь Паркинсона характеризуется наличием телец Леви в чёрной субстанции, в которых накапливается неправильно сформированный α-синуклеин.

Глицины в глициновой молнии трансмембранных мотивов в белке-предшественнике амилоида бета (APP) играют центральную роль в неправильном фолдинге амилоида бета, связанном с болезнью Альцгеймера (Decock et al., 2016). APP содержит в общей сложности четыре мотива GxxxG (на один меньше, чем спайковый белок).

В одном из исследований был рассмотрен случай мужчины, у которого болезнь Крейтцфельдта-Якоба развилась одновременно с COVID-19. Авторы предположили, что инфекция SARS-CoV-2 ускоряет развитие нейродегенеративных заболеваний.

Теоретическая статья, опубликованная исследователями из Индии, показала, что спайковый белок связывается с рядом склонных к агрегации прионподобных белков, включая амилоид бета, α-синуклеин, тау, PrP и TDP-43. Они утверждали, что такие связи могут инициировать агрегацию этих белков в мозге, что приводит к нейродегенерации.

Проследить путь вакцины до селезёнки

Важно понять, что происходит с содержимым вакцины после её введения в руку. Куда она перемещается в организме и что делает там, где оседает?

Разработчики вакцин хотят знать, вызывает ли вакцина сильный иммунный ответ с высокой выработкой антител против спайкового белка. А для этого им необходимо проследить её перемещение в организме.

CD8+ Т-клетки — это цитотоксические иммунные клетки, которые могут убивать клетки, заражённые вирусом. Они обнаруживают иммунный комплекс с вирусными белками, которые находятся на поверхности инфицированной клетки.

В исследовании, посвящённом вакцинации мышей на основе аденовируса-вектора, использовались умные методы для получения маркера, позволяющего отслеживать активность CD8+ Т-клеток в лимфатической системе и селезёнке в течение нескольких дней после вакцинации.

Можно сделать вывод, что иммунные клетки (антигенпрезентирующие клетки, где «антиген» — это белок-шип) изначально присутствовали в месте инъекции в мышцу руки и синтезировали белок-шип вируса из ДНК-кода вакцины, разместив его на своей поверхности. После активации чужеродным белком они транслоцировались в дренирующие лимфатические узлы и, наконец, по лимфатической системе добрались до селезёнки.

Т-клетки CD8+ бездействуют в лимфатической системе, пока не обнаружат инфицированную иммунную клетку. Исследователи смогли обнаружить активацию CD8+ иммунных клеток с течением времени и сделали вывод, что она была вызвана попаданием содержимого вакцины в место, где находятся эти иммунные клетки.

Активированные CD8+ Т-клетки сначала появились в дренирующих лимфатических узлах, но через пять дней начали появляться в селезёнке. Их количество там резко достигло максимума к 12 дню, а затем оставалось высоким с медленным спадом до 47 дня, когда исследователи прекратили мониторинг.

Значит, вакцина подхватывается антигенпредставляющими клетками в месте инъекции и переносится в селезёнку через лимфатическую систему. Затем клетки-переносчики надолго задерживаются в селезёнке. И именно здесь кроется опасность с точки зрения возможности возникновения прионной болезни.

В работе, которую мы с Грегом Нигом недавно опубликовали о мРНК-вакцинах, мы показали, что мРНК-вакцины довольно идеально работают на создание очень опасной ситуации в селезёнке, готовой запустить прионную болезнь. Учитывая тот факт, что вакцины с ДНК-вектором также концентрируются в селезёнке, я думаю, что те же выводы справедливы и для них.

Селезёнка — это то место, где происходит высеивание неправильно сформированных прионных белков. Инфицированные вакциной клетки были запрограммированы на производство большого количества прионных белков. Прионные белки превращаются в разрушительные бета-листовые олигомеры, когда их слишком много в цитоплазме. Может ли спайковый белок делать то же самое?

В трёх из четырёх вакцин от COVID-19, представленных на рынке Европы и США (Pfizer, Moderna и J&J), используется генетический код спайкового белка, который был немного изменён для вызова более мощного ответа антител.

Обычно после связывания с рецептором ACE2 спайковый белок спонтанно изменяет свою форму, чтобы соединиться с мембраной клетки. В одной из веб-публикаций Райан Кросс очень наглядно описал это действие на основе пружиноподобной модели следующим образом:

«Когда спайковый белок связывается с человеческой клеткой, эта пружина разжимается, две спирали и петля выпрямляются в одну длинную спираль, которая цепляется за человеческую клетку и тянет мембраны вируса и человека вплотную друг к другу, пока они не сольются».

Как объяснил Кросс, путём проб и ошибок, но с учётом структурной информации, исследователи решили поменять местами две соседние аминокислоты с пролинами в домене слияния мембран, чтобы стабилизировать форму белка-шипа в его форме до слияния. В этой форме он обнажает критические антигенные участки, обеспечивая более быстрое образование соответствующих антител — единственная цель разработки вакцины.

Такой способ также предотвращает слияние белка с плазматической мембраной клетки-хозяина. Я предполагаю, что белок-шипа прикрепляется к рецептору ACE2 и затем застревает там. Но остаётся тревожная мысль, может ли это открытое состояние, не соединённое с мембраной, больше напоминать форму неправильно сформованного прионного белка, такого как амилоид бета, чем свёрнутую форму, необходимую для того, чтобы попасть в мембрану?

Тец и Тец утверждают в опубликованном онлайн-препринте, что прионоподобные домены в спайковом белке обеспечивают более высокое сродство к рецептору ACE2, что делает вирус более вирулентным, чем его более ранние родственники. Эти же авторы в более ранней рецензируемой журнальной работе заметили, что многие другие вирусы имеют в своей оболочке белки, обладающие отличительными чертами прионных белков.

Зародышевые центры и болезнь Паркинсона

Зародышевые центры в селезёнке — это основная фабрика, где производятся и совершенствуются антитела против специфических антигенов (таких как белок приона).

Создатели мРНК-вакцин были рады увидеть, что антигенпрезентирующие клетки (в основном дендритные клетки), первоначально привлекаемые к месту инъекции, принимают частицы мРНК, а затем мигрируют через лимфатическую систему в селезёнку в большом количестве и вызывают высокий уровень выработки антител в этих зародышевых центрах.

К сожалению, эти же зародышевые центры стали основным местом для начала процесса производства и распространения неправильно сформованных прионных белков, часто засеянных вирусными белками и вызванных острой воспалительной реакцией.

В-клетки, также известные как В-лимфоциты, — это тип иммунных клеток, играющих ключевую роль для выработки специфических антител к чужеродному антигену [38]. Они возникают из клеток-предшественников в костном мозге, а затем мигрируют в селезёнку и другие лимфоидные органы, где связываются с антигенами, представленными им антигенпрезентирующими клетками, такими как дендритные клетки.

Процесс созревания, начинающийся с мультипотентной прогениторной В-клетки, заканчивается зрелой В-клеткой «памяти», которая прошла через сложный процесс совершенствования процесса выработки антител для конкретного соответствия антигену, к которому она была приписана (например, белку-шипа).

В-клетки также проходят через другой процесс, называемый переключением классов, который изменяет тип вырабатываемых ими антител с одного класса на другой, не изменяя при этом их специфичности по отношению к антигену.

Антитела также известны как иммуноглобулины (Igs), а их возможные классы включают IgM, IgG, IgA и IgE. IgM — это первый класс иммуноглобулинов, который вырабатывается (в основном в селезёнке), и он преобразуется в IgG путём переключения классов. IgG — доминирующий класс в крови, составляющий 75% сывороточных антител, и он необходим для очищения тканей от инфекций.

Долгоживущие зрелые В-клетки памяти путешествуют по кровотоку в поисках любых проявлений антигена, к которому они были приписаны, но они бесполезны для чего-либо ещё. Когда вирус, которому они были обучены, мутирует до такой степени, что их антитела перестают соответствовать, они становятся бесполезными даже для болезни, с которой их обучили бороться.

Когда мышам вводят PrP в брюшную полость (внутрибрюшинная инъекция), PrP очень быстро обнаруживается в селезёнке. Оттуда PrP перемещается по спинному мозгу и блуждающему нерву в головной мозг, вызывая прионную болезнь [39]. Как мы вскоре увидим, α-синуклеин, прионоподобный белок, связанный с болезнью Паркинсона, также попадает в мозг из селезёнки по блуждающему нерву.

Вакцины с мРНК создают в селезёнке идеальные условия для образования и распространения конгломератов, состоящих из неправильно сформированного α-синуклеина, PrP и спайкового белка.

Хотя α-синуклеин вызывает нейродегенеративное заболевание, когда он деформируется, в своей нормальной форме он играет активную роль в иммунном ответе. α-синуклеин способствует процессам, которые приводят к выработке антител в ответ на чужеродные антигены. Дендритные клетки экспрессируют α-синуклеин, и его уровень повышается (сверхэкспрессия) в ответ на стрессовые факторы, такие как мРНК, катионные липиды и ПЭГ в мРНК вакцин.

Многое можно узнать, изучая мышей, у которых генетически сконструирована дефектная версия α-синуклеина. У этих мышей снижена способность очищать организм от патогенов путём фагоцитоза и нарушена способность генерировать В-клетки из стволовых клеток-предшественников.

У них также в четыре раза уменьшилось количество прогениторных В-клеток в костном мозге. Количество иммуноглобулина G было снижено, что свидетельствует о нарушении переключения классов. В целом, они неспособны вызвать эффективный иммунный ответ на антигены, независимо от того, исходят они от естественной угрозы или от вакцины.

Дендритные клетки в условиях стресса накапливают прионные белки и высвобождают их в небольшие липидные частицы, называемые экзосомами, которые затем распространяются по всему организму, либо вдоль нервных волокон, либо в общей циркуляции.

Есть основания полагать, что вакцины ускорят высвобождение экзосом, содержащих неправильно сформированные прионоподобные спайковые белки, которые вырабатываются в больших количествах под воздействием вакцин.

Эти спайковые белки будут действовать как семена, вызывающие окисление α-синуклеина и PrP и образование токсичных олигомеров вместе со спайковым белком, которые высвобождаются во внеклеточное пространство в виде экзосом.

Эти экзосомы, высвобожденные в условиях сильного стресса, вызванного вакциной, затем переносят прионные белки в мозг по блуждающему нерву, что приводит к развитию прионных заболеваний.

Нарушенный иммунный ответ из-за чрезмерной вакцинации

Для пожилых людей характерно снижение способности вырабатывать антитела против новых патогенных угроз, что выражается в неспособности вырабатывать защитные антитела в ответ на вакцинацию.

В экспериментах на мышах было продемонстрировано, что у пожилых мышей наблюдается избыток долгоживущих В-клеток памяти (антигенно-опытных), что сопровождается неспособностью генерировать новые В-клетки из клеток-предшественников в костном мозге, а также нарушением процесса совершенствования ответа антител в зародышевых центрах селезёнки и связанным с этим переключением классов, в результате которого образуются эффективные антитела IgG.

Значительное снижение количества наивных фолликулярных В-клеток в сочетании с нарушением способности превращать их в зрелые В-клетки памяти делает этих пожилых мышей очень уязвимыми к новым инфекциям. Вполне вероятно, что тот же принцип применим и к людям.

Правдоподобный вывод состоит в том, что агрессивные кампании вакцинации ускоряют темпы, с которыми иммунная система человека достигает «состарившегося» статуса из-за обильной генерации В-клеток памяти в ответ на искусственные стимулы, вызванные повторной вакцинацией.

Уже подтверждено, что компонент S1 спайкового белка появляется в крови через день после первой вакцинации мРНК и остаётся обнаруживаемым в течение месяца после вакцинации, очищаясь по мере появления антител IgA и IgG. У людей с ослабленным иммунитетом он, вероятно, остаётся в крови гораздо дольше, подвергая все ткани — селезёнку, сердце, мозг, гонады и др. — токсичному прионоподобному белку-шипа.

Сегодняшние дети — это, безусловно, самое вакцинированное поколение в истории человечества. Если в ближайшем будущем мы решим делать им ревакцинацию COVID-19 каждый год, что кажется возможным, учитывая нынешний энтузиазм по отношению к этим вакцинам, не навлечём ли мы на них катастрофу в последующие годы?

Их иммунная система будет «стареть» гораздо быстрее, чем у предыдущих поколений, из-за истощения пула прогениторных В-клеток всеми этими вакцинами? Станут ли они жертвами болезни Паркинсона или других изнурительных нейродегенеративных заболеваний на основе прионов гораздо раньше и в гораздо большем количестве, чем предыдущие поколения?

Это эксперимент, который, я надеюсь, мы, в конце концов, решим не проводить.

Резюме

Есть много причин опасаться вакцин COVID-19, которые были поспешно выпущены на рынок с грубой неадекватной оценкой и агрессивно продвигаются среди неосведомлённой общественности, что чревато огромными, необратимыми, негативными последствиями.

Одно из потенциальных последствий — истощение конечного запаса прогениторных В-клеток в костном мозге в раннем возрасте, что приведёт к неспособности вырабатывать новые антитела к инфекционным агентам.

Ещё более тревожным вариантом может стать то, что как мРНК-вакцины, так и ДНК-векторные вакцины могут стать путём к инвалидизирующим заболеваниям в будущем.

Благодаря прионоподобному действию спайкового белка, мы, вероятно, увидим тревожный рост нескольких основных нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, боковой амиотрофический склероз и болезнь Альцгеймера, и эти заболевания в ближайшие годы будут проявляться со всё большей распространённостью среди всё более молодого населения.

К сожалению, мы не узнаем, привели ли к росту заболеваемости вакцины, потому что между вакцинацией и диагностикой заболевания обычно проходит много времени.

Стефани Сенефф — старший научный сотрудник лаборатории вычислительной техники и искусственного интеллекта Массачусетского технологического института. Она получила степень бакалавра наук по биофизике в 1968 году, степени магистра наук и инженера-электрика в 1980 году и степень доктора наук по электротехнике и вычислительной технике в 1985 году, все в Массачусетском технологическом институте.

На протяжении более трёх десятилетий её исследовательские интересы всегда находились на пересечении биологии и вычислений: разработка вычислительной модели слуховой системы человека, понимание человеческого языка для разработки алгоритмов и систем взаимодействия человека и компьютера, а также применение методов обработки естественного языка (NLP) для предсказания генов.

 Она опубликовала более 170 реферируемых статей по этим темам и была приглашена выступить с основными докладами на нескольких международных конференциях. Она также руководила многочисленными магистерскими и докторскими диссертациями в Массачусетском технологическом институте. В 2012 году доктор Сенефф была избрана членом Международной ассоциации речи и коммуникации (ISCA).